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HTLV-1

HTLV-1感染症ガイドライン・手引書学会・班会議研究班報告書重要論文要旨リンク集New!

更新履歴

  1. リンク集を追加(2011.12.21)
  2. HTLV-1に関する重要論文要旨を更新しました(2011.9.29)
  3. HTLV-1に関する研究班報告書を更新しました(2011.9.1)

HTLV-1感染症

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HTLV-1に関するガイドライン、手引書

guide1.pdf guide2.pdf guide3.pdf
よくわかる
詳しくわかる
HTLV-1
HTLV-1キャリアの
みなさまへ
HTLV-1キャリア
指導の手引書
-医療従事者向け-
   
平成22年度 厚生労働科学研究費補助金研究事業 厚生労働省研究班
「本邦におけるHTLV-1感染及び関連疾患の実態調査と総合対策」
厚生労働省研究班
「本邦におけるHTLV-1感染及び関連疾患の実態調査と総合対策」

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HTLV-1に関する学会・班会議

  1. 学会

  2. 研究会

  3. 合同班会議

    HTLV-1関連疾患研究領域研究班 合同発表会
    2012年3月3日(土) (於)東京大学 医科学研究所 大講堂

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HTLV-1に関する研究班報告書

  1. 研究班報告書(平成22年度)
      鵜池班 (PDF:1MB)
      森内班 (PDF:1.7MB)
      山口班 (PDF:0.7MB)
  1. 研究班報告書(平成21年度)
      山口班 (PDF:1.6MB)
      齋藤班 (PDF.ZIP:1.5MB)
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HTLV-1に関する重要論文の要旨(和訳)

2011年度

    1. Can viruses form biofilms?
      Maria-Isabel Thoulouze and Andres Alcover

      HTLV-1(ヒトT細胞白血病ウイルス1型)は炭化水素が豊富な接着性の「繭」に包まれていることが、最近の研究で示された。その「繭」はウイルスが細胞間を効率良く、保護された状態で移動することを可能にするが、これこそが感染の本体であり、新しいウイルス感染の様式であることが明らかとなった。それらのHTLV-1がつくる構造物はHTLV-1感染患者のT細胞表面に認められ、細菌がつくるバイオフィルムに類似している。ウイルス粒子を取り囲んでT細胞表面に接着させるマトリックスの合成を、HTLV-1自身がコントロールしている。細菌のバイオフィルムに似たウイルスのバイオフィルムが、「フリー」のウイルスと比較しウイルスの感染能を上げ、拡散を向上させている「ウイルス集団」を形成しているとともに、慢性感染の重要な貯蔵の場所を構成しているのかもしれない。本研究は、Nature Medicine Vol.16, No.1,83,2010で詳細が報告された。 Trends in Microbiology. 2011;19(6):257-262

    2. HTLV-1 Taxタンパク質を介したp13ウイルスタンパク質の核スペックルへの再局在によるウイルス複製の抑制
      Vibeke Andresenら

      HTLV-1感染者からの発症は、T細胞中のウイルスDNA量と正の相関がある。HTLV-1の複製は、TaxやRexにより正に制御され、またp30やHBZタンパク質により負に制御される。今回、我々はp13タンパク質がHTLV-1がコードするHTLV-1の発現の新たな負の制御因子であることを示した。単独発現ではp13はミトコンドリアに局在するが、Taxが共発現すると部分的にユビキチン化され、安定化し、核内スペックルに局在が変化する。p13タンパク質はTaxと直接結合し、Taxとp300/CBP転写活性化因子との結合を減少させ、Taxの転写活性を減弱させることでウイルス発現を抑制する。Taxは自らの抑制因子を安定化させるため、これらの発見はHTLV-1が自身の複製をコントロールする複雑なメカニズムを獲得したことを示唆している。さらに、これらの結果はHTLV-1ウイルスタンパク質の機能を個々に解析するだけでなく、全体のウイルス複製に関連させて解析することの重要性も強調している。 Blood. 2011;118(6):1549-1559

    3. オステオポンチンとその情報伝達分子CD44の成人T細胞白血病の臨床病理学的特徴への関与
      Haorile Chagan-Yasutan、塚崎邦弘、高橋弥生、小熊茂、張替秀郎、石井直人、Jing Zhang、福本学、服部俊夫

      これまでにオステオポンチン(OPN)およびCD44遺伝子がHTLV-1のTaxたんぱく質によりトランス活性化されていることを報告したが、成人T細胞白血病(ATL)におけるOPN、CD44の合成については報告されていなかった。この論文で、ATL患者の血漿や組織におけるOPN、CD44の発現を明らかにした。血漿中のOPN、可溶性CD44の発現レベルについて、4つの病型のATL患者(27名)と健常人との間に有意な差があった(それぞれp=3.6 x 10-6、p<0.001)。またOPNと可溶性CD44の値に互いに顕著な関連性が認められた(p<0.002)。またそれらの発現は全身状態、浸潤部位の総数、LDH、リンパ球数とも密接に関連していた(p<0.01)。7名のATL患者のリンパ節や皮膚組織をOPNとCD44に対する抗体を用いて免疫組織染色したところ、6名の患者においてATL細胞ではともに弱/中程度陽性であったのに対し、浸潤していたマクロファージにおいては中程度/強陽性であった。これらの結果はOPNとCD44が腫瘍形成において重要な働きをしているとともに、血漿中のOPN、CD44がATLの重症度のマーカーになりうることを示している。 Leukemia Research in press, doi:10.1016/j.leukres.2011.05.011

    4. 成人T細胞白血病/リンパ腫のクローン進化はリンパ節で起こる
      海野啓、中川雅夫、宇都宮與、塚崎邦弘、平良直也、片山直之、瀬戸加大

      成人T細胞白血病/リンパ腫(ATLL)は、ヒトT細胞白血病ウイルス1型(HTLV-1)を原因とする腫瘍性疾患である。まず、急性型ATLLの患者13名から採取した末梢血およびリンパ節のペアサンプルに対し、オリゴアレイ比較ゲノムハイブリダイゼーション(oligo-aCGH)を行ったところ、末梢血のゲノムプロファイルはリンパ節サンプルのゲノムプロファイルとはしばしば異なっていた。検査した13例のうち9例で染色体間にlog2比の不均衡が認められ、染色体不均衡はリンパ節サンプルにおいてより高頻度に見られた。さらに詳細に解析したところ、不均衡はリンパ節サンプルに含まれる複数のサブクローンの存在が原因らしいことが分かった。また、13例のうち5例の末梢血サンプルにおいてホモ接合体の欠損領域が確認されたが、リンパ節サンプルでは確認されなかった。このことは、末梢血における腫瘍が、多くの場合リンパ節のサブクローンに由来するものであったことを示唆している。T細胞γレセプターをサザンブロット法で解析したところ、これらの複数のサブクローンが共通のクローンから発生していることが分かった。以上のことから、多くのATLL症例において、リンパ節の複数のサブクローンが共通のクローンから発生しており、またリンパ腫のサブクローンのうちある選択されたサブクローンだけが末梢血に出現している、との結論に至った。 Blood. 2011;117(20):5473-5478

    5. 宿主におけるプロウイルスの挿入部位ゲノム環境がHTLV-1感染T細胞クローン数を決定する
      Gillet NA, Malani N, Melamed A, Gormley N, Carter R, Bentley D, Berry C, Bushman FD, Taylor GP, Bangham CR.
      Department of Immunology, Wright-Fleming Institute, Imperial College London, London, UK

       HTLV-1は感染T細胞のクローン増殖によって維持されている。一般的に高いプロウイルス量がHTLV-1関連疾患の発症に関わっているが、感染者内あるいは感染者間におけるウイルス量の差がどのようにして生じるかは不明であった。
       Gilletらは本論文において、ハイスループットなゲノムマッピング法を用い、61人のHTLV-1キャリアより91,000以上、実験的に2,100以上のプロウイルスの特異的挿入部位 (UIS: Unique insertion site)を同定し、通常のキャリアでは500から5,000のUISがあることを示した。また、プロウイルスが転写抑制状態のゲノム領域に挿入された場合には、慢性感染時に認められる負のクローン選択が起こる事を明らかにし、このような負の選択が無症候性キャリアでより一層強い事を示した。
       また、クローン多様性を定量可能なOCI (Oligoclonality Index)というパラメーターを設定し、より多くのUISが、HTLV-1関連炎症性疾患における高いプロウイルス量の原因となる事を示した。さらにクローン数はHTLV-1プロウイルスの挿入された宿主のゲノム環境によっても決まり、プロウイルスが宿主遺伝子と同方向性に挿入された場合はクローン増殖する傾向がある事を示した。 Blood 2011;117(11):3113-3122

2010年度

    1. HTLV-1 bZIP因子は、in vivoにおいてT細胞リンパ腫と全身性の炎症を引き起こす
      佐藤賢文、安永純一朗、趙鉄軍、吉田美香、宮里パオラら

      HTLV-1は、ATL及びHAM/TSP、皮膚炎や炎症性肺疾患を含めた炎症性疾患の原因ウイルスである。しかし、HTLV-1がこれらの疾患をどのようにして発症させるかはまだよく分かっていない...「続きを読む」
      PLoS Pathogens 2011;7(2):e1001274

    2. 無症候性HTLV-1キャリアにおけるHTLV-1プロウイルス量と病状進行:日本における全国規模コホート研究
      岩永正子、渡邉俊樹、宇都宮與ら

      無症候性HTLV-1キャリアの明らかなATL発症危険因子は不明のままである。最近、HTLV-1プロウイルス量はATL発症の重要な 予測因子として評価されてきたが、少数の小規模なコホート研究しか行われていなかった...「続きを読む」
      Blood. 2010;116(8):1211-1219

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外部リンク集

    1. HTLV-1(厚生労働省)
    2. New!
    3. JSPFAD(HTLV-1感染者疫学調査)
    4. HTLV-1情報サービス
    5. New!
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平成23年12月
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